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从机制、病因到诊治,详解吸入性肺炎

时间:2023-10-20 18:12     浏览次数:735

这是美国学者发表于NEJM上的一篇综述,评估了吸入性肺炎和化学性肺炎的临床特征、诊断、治疗、预后以及危险因素。

吸入性肺炎,不应仅将其视为一个独立的疾病实体,而最好将其视为包括社区和医院获得性肺炎的整体部分。据估计,吸入性肺炎占社区获得性肺炎的5%~15%,但无法获得医院获得性肺炎的数据。

本文就累及肺实质的吸入性疾病作一综述,主要包括吸入性肺炎和化学性肺炎。吸入非传染性物质如血液或异物也很重要。吸入性肺炎是由特定微生物引起的感染,而化学性肺炎是对刺激性胃内容物的炎症反应。我们对细菌和肺之间相互作用的理解已经提高了。我们来评估吸入性肺炎微生物学和发病机制概念的改变。我们也评估吸入性肺炎和化学性肺炎的临床特征、诊断、治疗以及危险因素。

吸入性肺炎微生物学和发病机制概念的改变

通过使用靶向聚合酶链反应研究、细菌16S核糖体RNA基因测序和宏基因组学,我们对人类正常下呼吸道微生物群的理解得到了发展。最近对急性卒中患者口腔微生物群的研究发现了103种不同的细菌种群,其中29种以前未报道过。这些新的微生物是否是病原体尚不确定。

近期一项关于健康人群和动物模型报告指出,在健康状态下,气道和肺泡的免疫似乎有标准的微生物组。致病性的概念已经改变;致病性定义为“微生物对宿主造成伤害的相对能力”。感染不仅是细菌复制或细菌基因产物的结果;也是宿主反应的后果,导致炎症和组织损伤。

风险因素

吸入通常是吞咽功能受损,导致口腔或胃内容物,或两者兼而有之进入肺部,尤其是咳嗽反射降低的患者(图1)。吞咽困难;头部、颈部和食管癌;食管狭窄和运动障碍;慢阻肺;和癫痫发作可能发生大量误吸。其他风险因素包括神经退行性疾病(帕金森病、痴呆、多发性硬化症)和意识障碍,尤其是卒中和脑出血,也会影响咳嗽清除。服用某些药物过量,包括麻醉药、全身止痛药、某些抗抑郁药和酒精,也可导致意识障碍(图2A)。

图1

图A男,68岁,因咳嗽数周、痰中带血、和体重减轻6.8kg就诊。患者有广泛性龋齿和牙龈炎症。患者不饮酒或未使用非法药物,但服用已知可导致嗜睡的抗抑郁药。胸片示左肺下叶空洞性浸润,左肺上叶浸润。

图B男,84岁,小肠梗阻患者。反复呕吐,伴有双肺浸润,呼吸衰竭和ARDS。初始培养物无菌,但1周后,肺浸润持续,痰培养显示耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。

图C男,56岁,局部麻醉拔牙后咳嗽,CT示右上叶后段空洞性浸润。患者每天喝四杯啤酒。支气管镜培养物显示肺炎克雷伯菌。

图D男,79岁,上消化道内镜检查后并发呕吐后呼吸困难,CT示后段双侧浸润。

临床特点

虽然大量误吸是吸入性肺炎和化学性肺炎一个重要特征,但很多吸入事件并未被证实;因此,暴露程度通常未知。

吸入性肺炎通常发病急,可在吸入事件后的数小时至数日内出现症状。

胃内容物的大量吸入可导致化学性肺炎,但仅在大量、低pH(通常2.5)吸入时才会发生。化学性肺炎的特点是突发呼吸困难、低氧血症、呼吸困难,体格检查时闻及弥散哮鸣音或啰音。胸片通常正常,16.5%的证实为误吸的患者可发生急性呼吸窘迫综合征,若也存在其他风险因素(休克、外伤或胰腺炎),频率将增加(图2B)。低pH吸入通常无菌,初始吸细菌感染并不常见,随后可能发生继发性感染。

大多数情况下,管饲或吸入血液时不会发生化学性肺炎和吸入性肺炎,因为吸入的pH通常较高,且未被细菌污染。虽然抑酸疗法与社区或医院获得性肺炎风险增加相关,但胃pH值的中和可能减少化学性肺炎风险。胸片最初可能异常,吸入的异物被取出或咳出后,胸片可正常。在未经证实误吸的情况下,可能很难区分化学性肺炎、吸入性肺炎和无刺激性异物吸入。吸入固体异物可堵塞气道,并导致阻塞性肺炎,进而难以与细菌性肺炎进行鉴别。

诊断

吸入性肺炎的诊断主要根据典型的临床病史(证实有大量误吸)、风险因素和胸部影像学结果。影像学表现包括肺重力依赖效应的浸润,卧位患者发生吸入性肺炎,最常见部位是上叶后段、下叶背段;半卧位或坐位患者发生吸入性肺炎,最常见部位是下叶肺底段(图2C和2D)。但是,在吸入性肺炎早期,胸片可能正常。吸入性肺炎易与负压性肺水肿混淆,后者表现为双侧,通常是对称性的肺浸润。

治疗

吸入性肺炎

根据记录,病原体已经从厌氧菌转变为需氧菌,治疗方案也更新。

对于仅有吸入性肺炎的患者,未发现厌氧菌,最常见的需氧菌是大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞杆菌(图2C)。

抗生素的选择取决于吸入场所(社区、医院或长期护理机构)和感染多重耐药菌的风险因素,感染多重耐药菌的风险因素是既往90天内使用广谱抗生素,以及住院至少5天。

对于大多数社区获得性患者,使用氨苄西林-舒巴坦、一种碳青霉烯(厄他培南)或氟喹诺酮(左氧氟沙星或莫西沙星)有效。对于这些患者,仅在厌氧菌占优势的感染风险高时,建议增加克林霉素,也适用于严重牙周疾病和坏死性肺炎或肺脓肿的患者(图3和表1)。对于混合感染,消除需氧菌通常会改变局部氧化还原电势,消除厌氧菌。

对于感染多重耐药病原体低风险的医院获得性患者,可以使用相似的方案。若可能有耐药菌,可以使用广谱抗生素,如哌拉西林-他唑巴坦、头孢吡肟、左氧氟沙星、亚胺培南或美罗培南,根据需要单独使用或联合使用(图3和表1)。在感染多重耐药菌时,氨基糖苷类或粘菌素可以作为联合治疗的一部分,若患者鼻腔或呼吸道定植耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,可以增加万古霉素或利奈唑胺。

根据社区获得性肺炎和医院获得性肺炎或呼吸机获得性肺炎的研究数据,建议对临床反应好,无肺外感染证据的患者治疗5~7天,伴有坏死性肺炎,肺脓肿或脓胸的患者延长疗程。

治疗的选择应该考虑潜在的药物相关不良反应事,包括艰难梭菌结肠炎和抗生素耐药性。无随机对照研究显示糖皮质激素常规治疗吸入性肺炎的作用,我们不推荐其用于治疗吸入性肺炎。

表1吸入性肺炎抗生素治疗

化学性肺炎

胃内容吸入的初始治疗需通畅气道、管理气道水肿或支气管痉挛、将组织损伤程度最小化。根据肺炎的严重程度和所需的护理,治疗可能包括抽吸、支气管镜检查、插管,机械通气和重症监护。

不推荐使用糖皮质激素进行常规辅助治疗,并且不推荐常规使用抗生素,除非患者使用抑酸药物,或有小肠梗阻。

对于轻中度病例,建议停止抗生素治疗(即使影像学显示肺浸润)、监测临床和影像学结果,并在48小时后重新评估。对于更严重的病例,应经验性开始抗生素治疗,超过2~3天后是否继续使用抗生素治疗应根据患者临床过程。

文献:MandellLA,NiedermanMS,

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